氧化應(yīng)激VS皮膚抗衰老
美國中央配方制藥 陶繼善博士
鐵氧化了會生銹，人氧化了會“加速衰老”。這是自然的規(guī)律，也是“加速”衰老的過程。皮膚被氧化了，可以看得到。而臟器被氧化了則看不到（如同機器的零部件生銹）。所以慢性病往往會在不知不覺間來臨。自由基、活性氧會在細胞代謝過程中，源源不斷的產(chǎn)生，加上紫外線的輻射，環(huán)境污染帶來的氧化壓力，在體內(nèi)形成氧化應(yīng)激，是引起機體衰老及慢性病的根本原因。本文僅討論氧化應(yīng)激與皮膚衰老的機制。
了解氧化應(yīng)激的來源，避免外源性自由基及活性氧，加上正確（種類及劑量）“組合”及“靶向”補充抗氧化劑減低體內(nèi)及皮膚的“氧化應(yīng)激”。是抗衰老的“根本道理”。
1956年美國加州大學(xué)柏克萊分校Dr. Denham Harman 哈蒙博士在柏克萊Donner唐那分子生物實驗室提出體內(nèi)自由基（Free radicals）攻擊細胞膜造成機體損傷是（非感染類）慢性病及衰老的根本原因，Harman教授被譽為該學(xué)術(shù)之父。
1990年美國南加州大學(xué)Prof. Rajinda Sohal索何教授更進一步提出氧化應(yīng)激（OS）這個名詞概念及研究。
氧化應(yīng)激（OS）簡介
氧化應(yīng)激（OS）源于體內(nèi)生化反應(yīng)及環(huán)境中的紫外線輻射、污染等諸多因素引發(fā)體內(nèi)活性氧、自由基（ROS）生產(chǎn)過多，超越過內(nèi)源性抗氧化防御系統(tǒng)對其清除的能力。機體內(nèi)的氧化與抗氧化系統(tǒng)失去了“動態(tài)平衡”。過多的ROS，氧化損傷生物大分子，直接、間接氧化損傷細胞DNA、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，導(dǎo)致過早衰老及病癥。
OS與皮膚衰老
紫外線輻射，皮膚OS升高，表皮產(chǎn)生黑色素保護皮膚。OS氧化脂質(zhì)，形成脂褐素。黑色素、脂褐素沉積皮膚，形成色斑。
OS升高，直接影響皮膚蘭格漢斯細胞（Langerhans Cell），降低免疫功能。OS激活釋放皮膚的炎癥因子，造成炎癥反應(yīng)。OS損害皮膚的透明質(zhì)酸及皮膚屏障功能，降低皮膚內(nèi)的保濕狀態(tài)。升高的OS直接介入敏感性皮膚的發(fā)病過程。
ROS攻擊細胞膜內(nèi)的不飽和脂肪。細胞膜是半滲透性的物質(zhì)，水份、營養(yǎng)物質(zhì)，代謝物質(zhì)可以經(jīng)過通道進出。年輕健康的皮膚約含72%的水份。細胞膜被ROS損害后，細胞內(nèi)除了養(yǎng)分不夠外，水含量降低，皮膚不再“嫩”，老態(tài)畢露了。
紫外線照射產(chǎn)生過量的ROS，激活產(chǎn)生多種與鋅有關(guān)的金屬蛋白酶（MMP 1，2,9等），MMP降解表皮細胞間的基質(zhì)蛋白，膠原蛋白就被破壞流失而減少。同時當OS提高時，原膠原蛋白（Procollagen）(膠原蛋白的前體)中的MRNA（ CDNA遺傳信息表達）降低，減少膠原蛋白的生產(chǎn)，降低了膠原蛋白的生成。
（Elastic fiber）彈力纖維是由交織在一起的彈性蛋白（Elastin）為中心，其外層主要由原纖蛋白（Fibrillin）包裹形成的微纖維。Solar Elastosis（陽光彈性組織變性）是指長期光老化（OS），在真皮網(wǎng)狀層上堆積了斷裂的彈性纖維。
皮膚內(nèi)各種生化功能都靠細胞間信號的傳遞，信號傳遞功能需要細胞上諸多的接收體以及信號傳遞因子。這些傳遞物質(zhì)大部分為蛋白質(zhì)、酶類物質(zhì)、不同的氨基酸及肽類物質(zhì)，以上諸多物質(zhì)都是ROS攻擊的目標。OS上升導(dǎo)致信號傳遞下降，各種皮膚細胞功能受阻而老化。
皮膚內(nèi)最重要的細胞是成纖維細胞。成纖維細胞產(chǎn)生并合成上皮組織的脂質(zhì)，膠原蛋白，網(wǎng)狀纖維，彈力蛋白，粘多糖等皮下組織結(jié)締組織必要的支撐。成纖維細胞是維持皮膚屏障功能及組織愈合的重要細胞，多篇文章指出成纖維細胞的活性增強及功能都因OS上升而下降，減少了皮膚內(nèi)的支撐、彈性，導(dǎo)致皮膚粗糙、松弛、暗沉、下陷等過早衰老現(xiàn)象。
